第61章 暗瞳 三体世界中开辟修行路
五感归元的第七天深夜,林凌独自坐在实验室的加密终端前,屏幕上的基因序列如星辰般闪烁。
他的左眼瞳孔在黑暗实验室中微微扩张,比右侧瞳孔大出约15%,这是持续一周的“暗视觉自我引导”留下的生理痕跡。
没有药物,没有外部基因导入,仅仅是通过对“超我”记忆中极致夜视体验的深度回溯,配合五感归元后精准的生理调控能力,他的视网膜杆状细胞中视紫红质再生效率已提升至常人的2.3倍,暗適应时间缩短了64%。
这能力如此自然,仿佛本就该属於这具身体。
但林凌清楚,这是“规则趋同微调”在他独特意识引导下產生的特殊案例,无法复製。
而红岸基地需要的,是能让普通战士、侦察员、夜间作业人员在注射后稳定获得夜视能力的技术,且必须可控、可批量、副作用在可接受范围內。
“就从这里开始吧。”林凌轻声自语,调出过去三个月积累的所有数据。
1995年10月3日,红岸基地地下四层,生物安全四级(bsl-4)实验室“方舟”。
林凌穿著正压防护服,透过面罩观察隔离舱內的小型恆河猴“探针一號”。
猴子左眼在一周前接受了视网膜下腔注射,载体是经过三重安全改造的慢病毒,携带的基因片段来源於林凌通过生物信息学筛选出的三个候选序列:
猫科动物tprn基因调控区域——该基因与视网膜杆状细胞外节盘膜结构稳定性相关,猫科该区域有特殊的增强子,能提高光感受器在低光下的信號放大效率。
夜行性嚙齿类rgs9基因变体——该蛋白是g蛋白信號通路的关键调节因子,夜行动物版本有更快的gtp酶激活循环,可加速视紫红质信號重置,减少暗视觉的“视觉残影”。
林凌自身视紫红质再生相关代谢通路的表观遗传標记图谱——这是他通过反覆意识回溯,从自身细胞中“逆向推导”出的、在暗视觉增强状態下特异性激活的启动子/增强子组合。这是最关键的“適配器”,旨在让前两个外源元件能和谐接入人类细胞调控网络。
注射后第七天,行为学测试显示:在照度0.01 lux(相当於无月星光)环境下,“探针一號”左眼引导的觅食成功率达89%,对照组(右眼遮盖)仅为22%。视网膜电图(erg)显示左眼暗適应b波振幅增加210%,潜伏期缩短41%。
成功了吗?
解剖数据给出了复杂答案。
左眼视网膜组织切片显示:杆状细胞密度增加不明显(+7%),但每个杆状细胞的外节盘膜数量平均增加1.8倍,排列更紧密。
分子检测显示:rgs9变体在光感受器中稳定表达,但表达量仅为设计值的32%。
更麻烦的是,该蛋白与人类固有的rgs9蛋白形成异源二聚体,其gtp酶激活效率出现不可预测的波动——在某些细胞中效率超高,在某些细胞中反而抑制了內源性蛋白功能。
最棘手的是“適配器”问题。林凌自身的表观遗传標记图谱,在猴子细胞中只部分“映射”成功。
约40%的靶细胞激活了预期通路,30%激活了相似但不完全一致的替代通路,还有30%几乎无响应。
“系统不完全认。”林凌在实验日誌中写下,“外源元件与宿主调控网络的『接口兼容性』仍需优化。rgs9变体的表达稳定性是瓶颈。”
1995年11月15日,“方舟”实验室,第二批测试。
这次使用了新设计的“缓衝序列”——一段由林凌基於三体基因技术纲要中“逻辑门调控”概念设计的dna片段,旨在作为外源基因与人类基因组之间的“智能適配层”。
该序列包含:
组织特异性启动子(仅视网膜感光细胞激活)
光强度感应元件(强光下表达抑制,暗环境下表达增强)
反馈抑制模块(当表达產物累积到閾值时,自动下调转录)
备用降解標籤(若细胞出现异常,特定蛋白酶可快速清除外源蛋白)
实验对象:六只恆河猴,分三组,每组注射不同剂量的二代载体。
结果:
低剂量组(2只):夜视提升有限(暗適应b波振幅+85%),无明显副作用。
中剂量组(2只):夜视显著提升(b波振幅+240%),但其中一只在注射后第14天出现左眼虹膜色素轻微扩散,瞳孔在暗环境中呈现不规则的椭圆——轻微“猫眼化”。
高剂量组(2只):夜视提升惊人(b波振幅+420%),但两只均在第三周出现视网膜局部炎症反应,一只出现眼压波动,另一只的“猫眼化”更明显,且伴隨昼夜节律紊乱(夜间异常活跃,白天昏睡)。
“基因表达剂量与宿主生理稳態的平衡点极窄。”
林凌分析数据时眉头紧锁,
“猫眼化是虹膜括约肌受外源基因表达產物影响导致的形態適应性改变,本质是组织层面的排异反应。昼夜节律紊乱提示基因干预可能干扰了视交叉上核(生物钟中枢)的输入信號。”
他注意到一个细节:所有出现副作用的个体,其血液中检测到针对外源蛋白成分的低滴度抗体。
免疫系统终究还是察觉到了“异己”。
“需要免疫遮蔽策略。”林凌在方案上添加,“或者……让身体『认为』这是自身的一部分。”
他想到了自己的情况。
五感归元后,身体对外源感官增强的接纳,建立在意识深度引导和长期渐进適应的基础上。
但普通士兵不可能经歷这样的过程。
除非……
“基因稳定剂。”林凌写下这个名词,“既然无法一劳永逸地实现完美整合,那就定期补充『维持剂量』,动態平衡。”
思路转向:设计一种辅助药剂,不是直接携带外源基因,而是携带:
表观遗传修饰引导分子——在注射后数周內,持续“劝说”宿主基因组保持对外源基因的开放染色质状態,减少表观沉默。
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