声音是从9车中部传来的。江屿立刻转身，快步走过去。

一个中年男性倒在地上，大约五十多岁，体型偏胖，面色潮红，呼吸急促。旁边一个年轻女孩——应该是他女儿——正跪在地上哭喊：“爸！爸你怎么了？醒醒啊！”

周围已经围了几个人，乘务员正在通过对讲机呼叫：“9车有旅客突发疾病，需要医疗援助，重复，需要医疗援助……”

江屿拨开人群：“我是医生，让我看看。”

他蹲下身，快速进行初级评估：意识？呼唤无反应，但疼痛刺激（按压眼眶上缘）有轻微躲避动作，格拉斯哥昏迷评分（gcs）大约8分（重度昏迷）。呼吸？频率约35次/分，深大呼吸，能看到明显的三凹征（锁骨上窝、胸骨上窝、肋间隙在吸气时凹陷）——这是呼吸窘迫的典型体徵。循环？触摸颈动脉，脉搏细速，约130次/分，皮肤湿冷，末梢循环差。

“什么时候开始的？”江屿问女孩。

“就……就刚才……”女孩语无伦次，“我们从西寧上车，我爸说有点头疼，我以为就是普通感冒……然后他突然就倒下了……”

西寧。海拔2200米。这趟列车从西寧出发，经停郑州、济南前往bj。患者很可能有基础疾病，在高原环境已经处於代偿边缘，下降到平原后出现病情急剧恶化——这是“高原病下撤后急性加重”的典型模式。

江屿解开患者的上衣纽扣。胸部皮肤可见轻微发紺，颈静脉怒张。听诊器在背包里，但此刻来不及去取。他直接將耳朵贴近患者胸部。

呼吸音：双肺满布湿囉音，像烧开水时的咕嘟声。这是肺水肿的体徵。

心臟听诊：心律快而乱，有心音分裂——右心负荷过重的表现。

综合判断：急性高原肺水肿合併右心衰竭，可能已经进展到心源性休克前期。

“他有什么基础病吗？”江屿一边问，一边开始进行干预。

“高血压……糖尿病……还有……”女孩努力回想，“对了，他有睡眠呼吸暂停，晚上打呼嚕特別响……”

肥胖+高血压+糖尿病+睡眠呼吸暂停=高度怀疑存在未诊断的肺动脉高压或左心室舒张功能障碍。在高原低氧环境下，肺动脉压力急剧升高，右心室后负荷增加，同时低氧诱发肺血管收缩和毛细血管渗漏，导致急性肺水肿。

“列车上有急救箱吗？”江屿问乘务员。

“有！我马上去拿！”

江屿將患者调整为半臥位，双下肢下垂——这样可以减少回心血量，减轻心臟前负荷。然后他开始清理患者的口腔分泌物，保持气道通畅。

就在这时，系统自动启动了。

视野边缘浮现出数据层：

【患者：男性，约55岁，bmi估计>30】

【推测诊断：急性高原肺水肿（hape），右心衰竭，心源性休克前期】

【关键病理生理：低氧性肺血管收缩→肺动脉压力升高→右心室后负荷增加→右心衰竭→室间隔左移→左心室充盈受阻→心输出量下降→休克】

【急需处理：降低肺动脉压力，减轻肺水肿，维持循环】

紧接著，心像能力开始自动构建模型。

江屿闭上眼（在旁人看来他像是在沉思），脑海中出现患者心肺的三维动態图像：

右心室明显扩大，室壁张力增高，收缩乏力。肺动脉主干扩张，压力高达50mmhg（正常<25mmhg）。肺毛细血管在影像中呈现为密集的网状结构，此刻大量粉红色液体（代表水肿液）正从毛细血管渗出，填塞肺泡——就像海绵吸饱了水。

更糟糕的是，室间隔被扩大的右心室推向左心室方向，导致左心室腔被压缩，充盈受限。这就是为什么患者虽然肺水肿，但实际心输出量却在下降——左心室没有足够的空间容纳血液，泵出去的血自然减少。

这是一个典型的“恶性循环”：肺水肿导致缺氧，缺氧加重肺血管收缩，肺动脉压力更高，右心室更衰竭，室间隔移位更严重，左心室泵血更少，全身器官灌注更差……

“急救箱来了！”

乘务员抱著一个红色箱子跑过来。江屿迅速打开，清点可用物品：听诊器（终於有了）、血压计、氧气袋（可惜没有面罩，只有鼻导管）、一些基本药物（硝酸甘油片、速效救心丸、肾上腺素注射液、地塞米松注射液……种类有限，但够用了）。

他先给患者接上氧气，虽然鼻导管氧流量有限，但总比没有好。然后测量血压：85/50mmhg，已经达到休克血压標准。

“有没有利尿剂？比如呋塞米？”江屿问。

乘务员摇头：“急救箱里没有静脉用药。”

那就只能口服了。但患者昏迷，吞咽反射可能已经减弱，强行餵药有误吸风险。

江屿迅速思考替代方案。高原肺水肿的核心治疗原则是：1.氧疗纠正低氧；2.降低肺动脉压力；3.利尿减轻肺水肿；4.必要时使用正性肌力药物维持循环。

现在氧疗有了，虽然不充分。降低肺动脉压力——硝酸甘油可以扩张静脉，减少回心血量，间接降低肺动脉压力，但也会降低血压，患者血压已经很低了。利尿——没有静脉呋塞米。正性肌力药物——有肾上腺素，但那是最后的救命手段，副作用极大。

等等。江屿的目光落在急救箱角落的一小瓶药上：氨茶碱注射液。

这是一种老药，现在临床上已经很少用了，因为治疗窗窄，容易中毒。但它有几个作用：支气管扩张（改善通气）、轻度利尿、增强心肌收缩力、还能降低肺动脉压力。

风险很大，但如果剂量控制得当，或许能打破那个恶性循环。

“帮我准备注射器。”江屿说。他计算体重（按80kg估算），抽取了160mg氨茶碱（2mg/kg），这是一个相对安全的起始剂量。

但在注射前，他再次闭上眼睛，调用心像能力。

这次他尝试了一个新的操作：將药物在模型中进行“模擬输注”。系统似乎理解了他的意图，图像中出现了蓝色的药物分子，通过静脉进入循环，分布到全身。

他“看到”药物到达肺部：肺血管轻微扩张，肺动脉压力从50mmhg下降到45mmhg。到达心臟：心肌收缩力略有增强，但心率也加快了5次/分。到达肾臟：肾血流量增加，利尿作用开始显现。

副作用：血压会进一步下降，可能到80/45mmhg左右，但仍在可接受范围。最重要的是——恶性循环被打破了。肺水肿在30分钟后会开始减轻，氧合改善，肺动脉压力进一步下降，形成一个正向循环。

模擬结束，江屿感到一阵剧烈的头痛。这次模擬比单纯构建图像更复杂，消耗也更大。视野边缘的光斑闪烁加剧，像老式电视的雪花屏。

但他没有时间休息。

他消毒皮肤，进行静脉注射。药物缓慢推注，他同时监测著患者的生命体徵：呼吸频率从35次/分逐渐下降到28次/分，三凹征减轻。心率从130次/分下降到125次/分。氧饱和度（通过乘务员拿来的指夹式血氧仪测量）从82%上升到87%。

“有效！”女孩激动地说。

江屿没有放鬆。他知道这只是开始。氨茶碱的半衰期很短，需要持续输注，但列车上没有输液泵。而且药物中毒的风险会隨时间累积，患者可能会出现噁心、呕吐、心律失常甚至抽搐。

他需要制定一个完整的转运和治疗方案。

“下一站是哪里？什么时候到？”江屿问乘务员。

“济南西站，还有8分钟到站。已经联繫了120，救护车会在站台等候。”

8分钟。患者需要在这8分钟內维持稳定。

江屿继续监护。他每隔一分钟测量一次血压、心率、呼吸频率。氨茶碱的副作用开始显现：血压降到80/45，心率又回升到130——这是药物正性肌力作用和扩张血管导致反射性心动过速的综合结果。

他调整了氧气流量，將鼻导管改为用塑胶袋自製的一个简易面罩（虽然不標准，但能提高吸入氧浓度）。同时进行物理降温——患者体温升高到38.5c，这是高原肺水肿常见的全身炎症反应。

列车开始减速。窗外出现了济南西站的站台轮廓。

“准备转运！”江屿对乘务员说，“我需要一个人帮忙抬担架，还有，把急救箱里的地塞米松和肾上腺素准备好，万一在转运过程中病情恶化，可能需要紧急使用。”

车厢门打开时，冷风灌进来。站台上，救护车的蓝光在雨幕中旋转闪烁，像某种诡异的灯塔。

江屿和乘务员一起將患者抬上担架。就在转移的瞬间，患者的呼吸突然再次变得急促，氧饱和度骤降到79%。

“室颤！”江屿几乎是本能地判断。他放下担架，掀开患者上衣，准备进行心肺復甦。

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